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绵羊诱导型NO合酶（iNOS）elisa试剂盒 |
免疫代谢调控研究
巨噬细胞极化分析：通过定量血清iNOS浓度（正常绵羊基础值2.5-8 ng/mL），评估病原体感染时巨噬细胞向促炎表型（M1）的极化程度，感染状态下浓度可升高至>15 ng/mL13；
肌酸代谢关联机制：iNOS表达受JAK-STAT1通路调控，肌酸缺失显著增强其活性（浓度提升40-60%），增强抗李斯特菌能力1。
炎症性疾病机制解析
肠道炎症平衡监测：肠炎模型中iNOS浓度>12 ng/mL时，通过抑制ILC3细胞AhR-Cyp4f13-NF-κB通路，降低GM-CSF释放（降幅达50%），缓解肠道炎症3；
氧化应激恶性循环：非酒精性脂肪性肝炎中iNOS异常激活（>20 ng/mL）与NADPH氧化酶协同作用，导致肝窦内皮细胞功能障碍1。
血管及组织损伤研究
血管炎症调控：iNOS通过Septin2巯基亚硝基化修饰激活TIAM1/RAC1/NF-κB通路，浓度>18 ng/mL预示主动脉瘤进展风险1；
骨破坏机制：银屑病关节炎模型中，iNOS介导NO通过TNFα-IL-17轴促进破骨细胞分化1。
操作关键点：
温育控制：37℃温育60分钟，时间偏差需≤1分钟5；
干扰排除：溶血样本禁用，脂血样本需超速离心（12,000×g, 30分钟）6；
标准曲线：需同步检测6浓度梯度标准品（含空白对照）5。
通路机制验证
同步检测JAK2磷酸化水平，解析肌酸代谢对iNOS的调控作用1；
联合Septin2巯基亚硝基化检测，验证血管炎症新机制1。
治疗靶点探索
使用Cyp4f13抑制剂HET0016处理，观察iNOS浓度变化与GM-CSF下降相关性（肠炎模型）3；
添加抗氧化剂干预，评估iNOS/NADPH氧化酶协同作用对肝纤维化的影响1。
注：
本试剂盒仅限科研使用（禁止临床诊断）45；
终止液含强酸，操作需穿戴防护装备5。
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