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猴突触核蛋白（SYN）elisa试剂盒 |
帕金森病模型病理分析
定量检测帕金森病模型猴脑组织匀浆中α-SYN异常聚集水平（如磷酸化α-SYN），其积累程度与黑质神经元退行性变呈正相关，是帕金森病核心病理标志物1417。
联合溶酶体功能检测，揭示α-SYN聚集物通过溶酶体胞吐作用在脑内扩散的病理机制16。
跨物种病理验证
对比恒河猴、食蟹猴等灵长类动物模型脑脊液与血清α-SYN浓度差异，解析宿主特异性病理进程610。
免疫治疗药物验证
监测靶向α-SYN抗体（如prasinezumab）治疗后的脑脊液α-SYN下降幅度（有效治疗组降幅>40%），评估药物清除病理蛋白的能力14。
基因治疗疗效评价
Parkin基因缺失猴模型中，过表达野生型Parkin可显著降低毒性pS129-α-SYN水平（P < 0.01），为基因治疗提供关键药效指标17。
样本处理：
脑组织需液氮速冻，预冷PBS按1:9（w/v）匀浆，5000×g离心10分钟取上清25；
避免反复冻融（≤3次），-80℃分装保存脑脊液11；
干扰控制：
使用猴种属特异性试剂盒，人源试剂盒灵敏度下降>30%310；
溶血样本致假阳性，需3000 rpm离心去除碎片58；
应用限制：仅限科研，不可用于临床诊断15。
帕金森病治疗评估
食蟹猴注射α-SYN预成型纤维 → 单抗治疗4周 → 取脑组织匀浆检测α-SYN聚集物 → 联合免疫组化分析神经元存活率1417。
跨模型病理对比
对比Parkin基因敲除猴与野生猴脑脊液α-SYN动态变化 → 按月追踪磷酸化水平 → 相关性分析运动功能障碍评分17。
注：需区分检测目标为总α-SYN或病理聚集态α-SYN（后者需专用试剂盒）9；脑脊液样本需排除穿刺损伤导致的血液污染11。
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