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猴脂肪酸合成酶(FAS)elisa试剂盒 |
肿瘤代谢重编程机制解析
定量检测肿瘤组织中FAS表达升高现象,揭示其在癌细胞快速增殖中的作用——高水平FAS促进脂肪酸合成,为肿瘤细胞膜磷脂合成提供原料,支持恶性生长与转移110。
通过评估FAS活性变化,探究其与肿瘤耐药性和生存信号通路(如胰岛素通路)的关联机制1317。
抗癌药物靶点筛选与疗效评价
作为药物敏感度标志物,检测抑制剂(如淫羊藿素)干预后FAS水平下降,量化药物对肿瘤细胞脂质合成通路的抑制效果110。
联合免疫检查点抑制剂研究,分析FAS表达与免疫治疗不良反应(如结肠炎)的关联性,优化联合治疗方案11。
肥胖与非酒精性脂肪肝研究
在肥胖模型中检测脂肪组织/肝脏FAS活性升高,阐明其促进甘油三酯堆积导致脂质代谢紊乱的机制18。
评估饮食干预或药物(如PPAR激动剂)对FAS活性的调控作用,为代谢综合征治疗提供依据717。
糖尿病发病机制探索
分析胰岛素抵抗状态下FAS异常高表达,揭示其加剧脂肪酸合成与血糖失衡的恶性循环过程817。
动脉粥样硬化模型验证
检测血管壁细胞FAS表达增加,关联脂质代谢紊乱对斑块形成的促进作用113。
肝肾功能损伤评估
作为脂肪肝进展标志物,量化肝细胞FAS活性异常对肝损伤的贡献813。
联合肾损伤标志物(如NGAL),评估代谢性疾病继发的多器官功能障碍13。
原理:双抗体夹心ELISA(包被抗体捕获FAS → HRP标记检测抗体 → TMB显色)23。
灵敏度:检测限0.5-16 nmol/L,覆盖生理/病理浓度范围59。
重复性:板内/板间变异系数(CV%)<15%,标准曲线R²>0.9925。
应用限制:仅限科研用途,不可用于临床诊断23。
操作要点:
避免使用溶血/高脂血样本;显色阶段需严格避光控制时间45。
不同批号试剂禁止混用,开封板条密封保存于2-8℃416。
干扰控制:组织样本需去除纤维杂质,冻存样本避免反复冻融414。
典型实验设计
构建肿瘤/代谢疾病猴模型 → 定期采集血清/组织样本110;
样本预处理 → ELISA定量FAS浓度25;
结合脂质组学、病理染色(如油红O染色)验证代谢表型113。