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大鼠巨噬细胞刺激1（MST1）elisa试剂盒 |
基于双抗体夹心法（检测范围 0.3125–20 ng/mL12），该试剂盒可定量检测大鼠血清、血浆、组织匀浆及细胞培养上清液中的MST1水平14，在肝损伤修复、免疫代谢调控及肿瘤微环境研究中具有以下核心应用方向：
肝损伤修复与纤维化研究
肝再生机制：MST1通过调控AMPK信号通路减轻肝脏游离胆固醇负荷，缓解非酒精性脂肪肝（NAFLD）进展15；
抗纤维化治疗评价：联合检测肝匀浆中胶原沉积面积及α-SMA水平，评估MST1/Beclin1轴对肝星状细胞自噬的抑制作用17；
肿瘤微环境调控
巨噬细胞极化监测：MST1激酶活性抑制可促进巨噬细胞向促修复型（M2）转化，加速肿瘤血管生成1018；
免疫治疗响应评估：肿瘤组织中MST1低表达与调节性T细胞（Treg）浸润增加相关，提示免疫逃逸风险2021；
慢性炎症与代谢性疾病
炎症消退调控：MST1通过抑制IL-6、TNF-α释放缓解过度炎症反应，其水平与感染模型恢复速度正相关5；
代谢重编程研究：MST1缺失促进脂质合成酶PPARγ活化，驱动巨噬细胞向促炎表型（M1）转化14；
干扰控制：
动态监测时效：肝损伤模型需在干预后24–48小时采样16，组织匀浆需2小时内检测4；
抑制剂干扰：MST1/2激酶抑制剂（如XMU-MP-1）干预后，需同步检测激酶活性变化1819；
应用限制：
仅限科研用途14，临床诊断需验证；
种属特异性：抗体针对大鼠设计，人/小鼠样本需专用试剂盒78；
功能交叉验证：需区分MST1与Hippo通路核心激酶LATS的功能差异16；
该试剂盒的核心价值在于：
揭示肝再生新靶点：明确MST1/AMPK轴通过抑制SREBP2通路缓解脂肪肝进程15；
量化肿瘤免疫抑制：通过MST1-Tregs负相关关联评估PD-1治疗耐药性2024；
解析代谢炎症平衡：阐明MST1缺失通过PPARγ-T166磷酸化驱动巨噬细胞M1极化14。
注：MST1属Hippo信号通路激酶1316，操作时需验证抗体特异性，避免与MST2交叉反应18。
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