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大鼠去唾液酸糖蛋白受体1（ASGR1）elisa试剂盒 |
以下为大鼠去唾液酸糖蛋白受体1（ASGR1）ELISA试剂盒的核心科研应用与技术规范综合分析，整合最新研究进展及操作要点：
胆固醇稳态：ASGR1基因敲除大鼠血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著降低（下降≥30%），通过抑制PCSK9表达增强LDL受体活性，促进胆固醇清除1213；
动脉粥样硬化干预：ASGR1缺失减少氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）沉积，减缓高脂饮食模型动脉斑块形成813。
抑制剂药效评价：靶向ASGR1的单抗或小分子抑制剂干预后，肝脏ASGR1蛋白表达下降≥40%，标志药物对血脂异常的改善效应78；
基因治疗验证：基于CRISPR-Cas9的ASGR1敲除模型，定量评估基因编辑对血脂代谢的长期调控作用810。
高血压合并高血脂模型：联合血管紧张素基因修饰，量化ASGR1在高血压继发血脂紊乱中的协同作用612；
非酒精性脂肪肝：高脂饮食诱导的肝组织ASGR1升高（≥15 ng/mL），驱动肝脏脂质蓄积和炎症反应1213。
✅ 样本预处理：
血清/血浆：EDTA抗凝，1500×g离心15分钟，避免反复冻融（≤2次）34；
肝组织匀浆：冰浴中按 1:10（w/v） 加入含蛋白酶抑制剂的裂解液，超声破碎后12000×g离心10分钟取上清1213；
❌ 干扰规避：
禁用肝素抗凝血浆（影响抗原抗体结合）14；
溶血或脂血样本需弃用（干扰光学检测）1；
⏱️ 时效控制：TMB显色终止后10分钟内完成450 nm读数，防止OD值衰减＞3%34。
多靶点联合分析
ASGR1/PCSK9轴：同步检测PCSK9浓度，阐明肝脏胆固醇内吞调控网络1213；
与SREBP信号互作：联合Western Blot验证ASGR1缺失对SREBP-1c核转位的抑制作用12。
临床前转化研究
人源化模型验证：人ASGR1转基因大鼠模型定量评估靶向药物种属交叉反应性810；
早期疗效标志：抑制剂干预72小时后血清ASGR1下降≥25%，预示治疗响应78。
ASGR1-PCSK9通路调控示意图
mermaidCopy Codegraph LR A[ASGR1缺失] --> B[↑INSIG1表达] B --> C[↓SREBP激活] C --> D[↓PCSK9转录] D --> E[↑LDLR活性 → 胆固醇清除]注：定量需联合检测PCSK9与LDLR蛋白1213
角标说明：检测原理34，脂代谢机制1213，药物开发78，模型构建610。
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