Category
|
Order Code |
Product Name |
|
大鼠瘦素受体（LEPR）elisa试剂盒 |
肥胖与代谢调控研究
瘦素抵抗机制解析：在肥胖模型中，LEPR表达异常导致瘦素信号通路紊乱，检测肾组织/血清LEPR水平可作为瘦素抵抗的生物标志物，其表达下调与代谢综合征（如高血糖、胰岛素抵抗）呈显著负相关1115；
干预效果评价：高脂饮食大鼠经药物干预后，LEPR表达回升＞40%，同步改善糖脂代谢，为肥胖治疗提供靶点依据1519；
中枢神经-代谢轴调控
脑-胰腺功能关联：LEPR介导瘦素通过血脑屏障进入下丘脑，调控交感神经张力，影响胰腺β细胞胰岛素分泌，其表达异常可诱导葡萄糖耐受不良1217；
组织特异性功能：骨髓LepR⁺细胞分泌因子通过EGFR信号影响造血干细胞稳态，LEPR缺失加速DNA修复缺陷模型的造血功能障碍18；
组织再生与病理重塑
异位骨化机制：ANGPTL4作为LEPR新配体，结合PRRX1⁺间充质干细胞上的LEPR促进软骨分化，驱动创伤后异位骨化形成（HO）17；
❌ 肝素抗凝血浆：干扰抗原-抗体结合，推荐EDTA或柠檬酸盐抗凝13；
❌ 反复冻融（＞2次）：样本中LEPR降解率＞20%，需-80℃分装保存16；
✅ 组织前处理：骨/肾组织按1:9比例添加含蛋白酶抑制剂（如抑肽酶）的PBS缓冲液匀浆817；
❌ 高脂样本：甘油三酯≥3 mmol/L时需12,000×g高速离心，避免乳糜微粒干扰19；
分子机制：LEPR通过激活JAK2/STAT3信号通路调控能量代谢，其配体结合域（如ANGPTL4）的发现扩展了其在组织重塑中的功能认知1217。
种属特异性：仅适用于大鼠样本检测，与人源LEPR交叉反应未证实36；
临床禁用声明：明确标注“仅供科研使用，不可用于临床诊断”13；
数据可靠性控制：
OD值超标准曲线上限需稀释复测，TMB终止后15分钟内完成450 nm读数（延迟＞20分钟致OD值偏差＞10%）16；
建议结合Western Blot验证LEPR蛋白糖基化修饰状态916；
方法学补充：
中枢机制研究需同步检测下丘脑LEPR定位（推荐tanycytes免疫组化）12；
异位骨化模型需验证ANGPTL4与LEPR的结合活性17；
mermaidCopy Codegraph TB A[样本采集] --> B(血清/血浆→抗凝离心) C[组织处理] --> D(骨/肾组织+9倍PBS+抑肽酶→匀浆→12,000×g离心) B & D --> E[-80℃分装保存] E --> F[ELISA检测→标准曲线定量]
应用价值：该试剂盒通过高灵敏度定量LEPR表达水平，为肥胖代谢紊乱、组织异常重塑及神经-内分泌调控等研究提供关键工具，尤其适用于靶向LEPR通路的药物疗效评价1517。
There is currently no content to display
