Category
|
Order Code |
Product Name |
|
大鼠脱碘酶2（DID2）elisa试剂盒 |
甲状腺功能代谢机制研究
碘代谢调控：定量检测血清、组织匀浆或细胞裂解液中DID2水平，其活性直接反映甲状腺激素（T4→T3）的转化效率；慢性碘过量模型中DID2表达显著升高，与血清甲状腺激素水平呈正相关11。
先天性甲减机制探索：DID2基因突变或表达异常可导致甲状腺激素合成障碍，是先天性甲状腺功能减退症的核心病理标志10。
甲状腺疾病模型评价
药物干预响应：用于评估甲状腺药物（如碘剂、抗甲减药物）的疗效，干预后DID2活性复常↑1.5-2倍提示代谢功能恢复1112；
甲状腺肿瘤微环境分析：联合甲状腺癌标志物（如降钙素）检测，可揭示肿瘤微环境中脱碘酶介导的激素代谢异常1214。
❌ 肝素抗凝血浆：干扰抗原-抗体结合致假阴性14；
❌ 溶血样本（Hb≥0.5 g/L）：致OD值异常升高618；
❌ 未添加蛋白酶抑制剂：组织样本中酶降解致检测值偏低419。
样本前处理流程
mermaidCopy Codegraph LR A[血清/血浆] --> B(3000×g离心20分钟) B --> C[取上清分装-80℃] D[甲状腺组织] --> E[液氮速冻研磨] E --> F[加含蛋白酶抑制剂的PBS匀浆] F --> G[12000×g离心15分钟取上清]
数据可靠性控制
标准曲线需R²≥0.99，复孔CV＜10%34；
超限样本按1:5梯度稀释复测（稀释液匹配基质）618；
联合 qPCR 或 免疫组化 验证基因表达一致性1114。
核心价值：该试剂盒为甲状腺激素代谢调控、先天性甲减机制及甲状腺肿瘤微环境研究提供高特异性定量工具，尤其适用于碘暴露模型的代谢重编程分析1011。
（注：需排除样本处理不当（如未加蛋白酶抑制剂）或溶血导致的假性异常46）
There is currently no content to display
