Category
|
Order Code |
Product Name |
|
大鼠血管生成素2（ANG-2）elisa试剂盒 |
以下为大鼠血管生成素2（ANG-2）ELISA试剂盒的核心科研应用方向及实验操作规范，综合相关文献及试剂盒技术参数整理：
心肌梗死机制：在心肌梗死模型中，血清ANG-2水平显著升高（可达基线2.3倍），与心肌纤维化程度正相关（r=0.85），通过整合素受体介导成纤维细胞活化及巨噬细胞促炎因子释放69；
血栓性炎症调控：联合检测血管活性肽（如血管肽酶抑制剂），解析ANG-2在动脉粥样硬化模型中促进血管渗漏和炎症反应的机制912。
肿瘤微环境：在肝癌、骨肉瘤等模型中，ANG-2异常高表达破坏血管稳定性，促进肿瘤血管新生，与肿瘤增殖转移风险正相关915；
抗血管治疗靶点：靶向ANG-2/VEGF的双特异性抗体（如Faricimab）可抑制病理性血管生成，为抗肿瘤药物研发提供关键评价指标917。
急性肺损伤标志物：脂多糖诱导的急性肺损伤模型中，ANG-2于损伤后6小时显著升高，通过拮抗TIE2受体加重毛细血管渗漏，与炎症因子（TNF-α/IL-6）释放同步1020；
ARDS严重度评估：血浆ANG-2水平与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的严重程度及预后直接相关10。
样本处理：
血清/血浆：采集后2小时内离心（2000–3000×g），肝素抗凝剂会干扰HRP活性；EDTA/柠檬酸盐血浆可用112；
组织样本：速冻研磨添加蛋白酶抑制剂，-80℃分装（冻融≤2次）15。
干扰排除：
溶血/高脂样本需10,000×g高速离心12；
禁用含叠氮化钠保存液（抑制酶活性）19。
时序变化特征：
心肌梗死模型：ANG-2于24小时达峰，持续升高72小时6；
急性肺损伤：6小时显著升高，48小时维持高位20。
多指标联检建议：
心血管研究：联合VEGF、胶原代谢标志物评估纤维化6；
肿瘤机制：同步检测TIE2受体磷酸化水平9。
注：试剂盒仅限科研用途；结果需结合血管生成状态及局部微环境（如VEGF浓度）910。
科研延伸方向：
双靶点治疗：开发ANG-2/VEGF双特异性抗体抑制肿瘤血管异常增生9；
跨疾病机制：探索ANG-2在糖尿病肾病及视网膜病变中的血管渗漏作用10。
There is currently no content to display
