Category
|
Order Code |
Product Name |
|
大鼠血浆淀粉样蛋白P（SAP）elisa试剂盒 |
阿尔茨海默病（AD）模型：SAP作为淀粉样斑块的核心组分，其血浆水平与脑内Aβ沉积程度显著相关，适用于评估AD模型（如转基因大鼠）的病理进展及药物干预效果1112；
早期诊断价值：联合脑脊液Aβ/P-Tau检测，可提升AD源性轻度认知障碍（MCI）的诊断准确性，早于临床症状出现前预测疾病转化风险1112。
脓毒症脑病模型：血浆SAP水平升高与血脑屏障破坏、小胶质细胞激活呈正相关，定量分析可解析肠-脑轴交互在脓毒症诱导认知障碍中的作用16；
急性期炎症标志：在类风湿关节炎模型中，SAP作为急性期蛋白参与炎症调控，联合IL-6、TNF-α可探究免疫应答通路13。
动脉粥样硬化模型：SAP通过结合胆固醇结晶促进血管炎症，联合血管活性肽检测可评估补体系统在血栓形成中的作用1418；
高脂饮食代谢研究：短期高脂饮食（3天）即可导致老年大鼠血浆SAP异常，伴随海马体依赖记忆功能下降，提示饮食对脑老化的直接影响20。
样本防干扰处理：
血浆/血清：采集后2小时内离心（2000–3000×g），避免反复冻融（≤2次）；肝素抗凝剂会抑制HRP活性25；
脑脊液：离心去除细胞碎片，-80℃分装保存，避免细菌污染导致假阳性212。
干扰排除：
高脂/溶血样本需10,000×g高速离心澄清25；
禁用含叠氮化钠保存液（抑制酶活性）及钙离子螯合剂（影响抗原结合）15。
时效性特征：在脓毒症模型中，血浆SAP于感染后24小时显著升高，72小时达峰值，适用于早期干预评价16；
多指标联检建议：
AD研究：联合脑脊液Aβ-42、P-Tau及PET显像数据1113；
炎症机制：同步检测CRP、补体成分（如C3）解析先天免疫通路318。
注：试剂盒仅限科研用途；结果解读需结合物种特性（大鼠SAP与人源保守性达89%）及样本类型48。
科研延伸方向：
靶向治疗：筛选SAP抑制剂（如小分子化合物）延缓AD病理进程1314；
跨模型验证：探索脓毒症与神经退行性疾病的共同炎症通路1618。
There is currently no content to display
