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大鼠载脂蛋白M（apo-M）elisa试剂盒 |
动脉粥样硬化模型分析：检测动脉粥样硬化模型（如ApoE基因敲除大鼠）血清中apo-M水平，揭示其通过调节高密度脂蛋白（HDL）代谢、促进胆固醇逆向转运抑制斑块形成的机制。apo-M缺失可导致前β-HDL消失及异常大HDL颗粒生成，加速动脉粥样硬化进程；腺病毒介导的肝脏apo-M过表达则显著减少病变面积1415。
糖尿病并发症研究：量化糖尿病大鼠模型血浆apo-M浓度，关联其表达异常与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱及血管内皮损伤的关系，为糖尿病心血管并发症提供分子标志物12。
肝损伤修复评估：在药物性肝损伤或胆汁淤积模型中，检测胆汁引流干预后血清apo-M动态变化，解析胆汁酸肠肝循环对apo-M合成及HDL功能的调控作用1114。
肾脏疾病机制探索：分析肾病综合征大鼠尿液中apo-M含量，探究其经肾脏排泄异常与蛋白尿、脂质代谢失衡的关联性36。
神经保护作用研究：检测脑卒中或阿尔茨海默病模型中脑脊液apo-M水平，探索其通过结合鞘脂类物质（如S1P）调控神经炎症、血脑屏障完整性的潜在功能10。
炎症应答评估：在脓毒症或慢性炎症模型中，量化apo-M与炎症因子（如TNF-α、IL-6）的协同表达，揭示其抗炎信号通路调控机制14。
检测范围：0.312–20 ng/mL（部分试剂盒灵敏度达0.127–0.156 ng/mL）23；
特异性：经验证仅识别大鼠apo-M，与相似载脂蛋白（如apo-C3）无交叉反应613；
精密度：板内/板间变异系数<10%，回收率85%–115%413。
动态表达特征：
动脉粥样硬化进展期apo-M表达下调，干预治疗后显著回升1416；
肝损伤模型中apo-M峰值出现在胆汁引流后 24–48小时11。
干扰控制：
禁用NaN₃抗凝（抑制HRP活性），推荐EDTA/肝素16；
高黏度样本（如黏液）需超声破碎或透明质酸酶预处理3。
技术延伸：
功能验证：通过siRNA敲低apo-M表达，评估HDL胆固醇转运效率及内皮细胞功能变化14；
多指标联检：联合检测apo-C3、apo-E等脂代谢标志物，全面解析脂蛋白谱特征917。
应用限制：本品仅限科研使用，临床诊断需IVD认证试剂盒15。
心血管保护：apo-M-HDL胆固醇逆向转运1416｜动脉粥样硬化干预靶点15
代谢调控：糖尿病脂代谢紊乱标志物12｜胆汁酸-apo-M轴11
检测灵敏度：低丰度样本需≤0.16 ng/mL检测限319
附：试剂盒选择建议
高灵敏度需求：优选检测限≤0.16 ng/mL的夹心法试剂盒（如CSB-EL001947RA）1119；
样本兼容性：验证试剂盒对黏液、脑脊液等特殊样本的适用性36。
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